수명 길이는 유전자 길이로 결정될 수 있다

인간, 쥐 등으로부터 채취한 다양한 체조직 데이터를 AI로 해석한 연구에 따라 노화 과정에서 일어나는 분자 수준 변화 대부분은 유전자 길이로 설명할 수 있다고 한다. 이 발견은 노화를 지연시키거나 역행시키는 치료가 개발될 수 있을 것으로 기대된다.

이번에 노화 메커니즘에 육박하는 연구를 보고한 노스웨스턴대학 연구팀은 먼저 생후 4개월, 9개월, 12개월, 18개월, 24개월 쥐에서 샘플을 채취해 분석했다. 그 결과 생후 4개월과 9개월 샘플 사이에서 이미 유전자 길이 중앙값이 변화하고 있는 걸 알 수 있었다. 이는 노화로 이어지는 유전자 길이 변화가 아주 초기부터 발생한다는 걸 의미한다.

연구팀이 생후 6개월에서 24개월 쥐와 생후 5주에서 29주까지의 메다카 샘플을 조사한 결과 쥐에서 발견된 변화는 연령이 올라가면서 더 두드러지게 된다는 게 확인됐다. 이에 연구팀은 우리 세포는 젊을 때에는 유전자 활성 언밸런스에도 대항할 수 있지만 어느 때를 경계에 대항할 수 없게 되어 버리는 것 같다고 밝히고 있다.

동물 실험에서 노화는 유전자 길이가 관련되어 있음을 밝혀낸 연구팀은 인간 노화에 초점을 맞췄다. 또 30∼49세, 50∼69세, 70세 이상 인간 유전자 변화를 조사한 결과 유전자 길이에 따른 유전자 활성 변화가 중년기에 발생하고 있는 걸 알 수 있다고 한다.

연구팀에 따르면 유전자를 분석한 쥐는 DNA가 같은 클론 쥐로 성별이나 자란 실험실도 같았지만 피험자는 연령이나 성별도 제각각이어서 데이터로서는 더 유효성이 높다고 한다. 인간 해석에서도 노화에 관한 유전자 패턴에는 일관성이 보였다.

이번 발견에선 유전자 길이가 노화와 관련되어 있는 걸 알게 됐는데 이는 유전자가 길면 좋다는 의미는 아니다. 원래 유전자 길이는 유전자에 포함된 뉴클레오티드 수에 기초하고 있으며 이 뉴클레오티드로부터 합성된 아미노산으로 단백질이 만들어진다. 따라서 긴 유전자에선 큰 단백질이 짧은 유전자에선 작은 단백질을 할 수 있지만 세포 동종 요법을 유지하기 위해선 크고 작은 단백질이 균형 있게 존재할 필요가 있다고 한다. 다시 말해 노화는 이 균형이 무너졌을 때 일어나게 된다.

노화와 관련된 특정 유전자를 찾는 일반적인 생물학적 접근법과는 달리 유전자 전체를 향한 이번 연구는 유전학에 완전히 새로운 관점을 부여하고 신경 퇴행성 질환과 같은 노화와 관련된 다양한 문제 해명에도 도움이 될 수 있다고 한다.

예를 들어 고령이 되면 부상 치료가 느려지거나 질병이 길어지는 이유도 이번 연구에서 설명이 붙을 가능성이 있다. 다시 말해 고령자 세포는 외부적인 데미지 뿐 아니라 유전자 불균형에도 대처해야 하기 때문에 회복이 느려질 전망이다. 연구팀은 이번 발견이 노화를 늦추거나 노화를 역전시키는 치료제 개발로 이어질 가능성이 있다고 기대하고 있다. 이유는 노화에 수반하는 다양한 질환에 대한 현행 치료법은 어떤 의미에서 대증요법적인 것이며 근본 원인인 노화 자체를 대상으로 할 수 없기 때문이다.

연구팀은 예를 들어 발열에는 여러 원인이 있다며 감염증이라면 항생제가 필요하며 맹장염이라면 수술이 필요하다는 문제 근원을 수정할 수 있으면 하류에 있는 다양한 문제에도 대처할 수 있을 것이라고 밝히고 있다. 관련 내용은 이곳에서 확인할 수 있다.