일반 수면제 중 하나인 수보렉산트(suvorexant)를 복용해 알츠하이머병 원인인 단백질 축적을 억제할 수 있다는 연구 결과가 보고됐다.
가장 많은 치매인 아밀로이드 베타(Amyloid beta)라는 비정상 단백질이 플라크로 뇌에 추적되면서 시작된다. 그리고 아밀로이드가 장기간에 걸쳐 축적되면 타우 단백질이라는 유해 물질이 섬유가 되어 뇌세포에 얽히기 시작한다. 이 무렵이면 알츠하이머병 환자에게 기억력 저하라는 인지 증상이 나타난다.
건강한 사람은 뇌 노폐물은 수면 중 제거되지만 알츠하이머병이 되면 수면이 방해되기 때문에 수면 부족에 빠져 더 증상 진행을 가속시킨다. 이번 연구는 이런 악순환을 차단하는 방법을 모색하던 중 이뤄졌다.
이 연구에서 세인트루이스워싱턴대학 연구팀은 인지 장애가 없는 45∼65세 피험자 38명을 모집하고 수면제를 복용해 이틀 밤을 자는 실험을 실시했다. 참가자는 불면증 치료제로 일반적인 수보렉산트 또는 위약을 복용하고 실험실에서 잤다. 그리고 연구팀은 약을 투여하기 1시간 전부터 36시간, 2시간마다 참가자 뇌척수액을 소량 채취하고 수면제를 복용하고 나면 아밀로이드나 타우 단백질 수준이 어떻게 변하는지 측정했다.
측정 결과 고용량 수보렉산트가 투여된 사람 뇌에선 위약을 마신 사람에 비해 아밀로이드 수준이 10∼20% 저하되고 타우 단백질 형태인 과인산화 타우 단백질 수준 역시 10∼15% 떨어졌다고 한다. 하지만 저용량 수보렉산트 환자에선 이 효과를 볼 수 없었다.
1회 투여 24시간이 경과하면 고용량 투여군에서도 과잉인산화타우단백질 수준이 상승했지만 아밀로이드 수준은 낮게 유지됐다. 둘째날 밤에는 2번째 수보렉산트를 투여하면 두 단백질 수준이 다시 감소한 게 확인됐다.
연구팀은 매일 아밀로이드 수준을 낮출 수 있다면 뇌의 아밀로이드 플라크는 시간이 지나면서 줄어들 것으로 예상된다며 발병에 있어 중요한 물질이기 때문에 만일 타우 단백질 인산화를 억제할 수 있다면 잠재적으론 타우 단백질 얽힘도 줄어 신경 세포가 죽는 걸 예방할 수 있을 것이라고 밝혔다.
이번 연구는 피험자가 38명으로 적었고 실험 기간도 2일이었기 때문에 소규모 예비 연구라고 할 수 있다. 또 아밀로이드가 알츠하이머병 원인으로 유력시되게 된 계기가 된 논문에 의혹이 있어 아밀로이드 가설에는 엄격한 시선이 모아지고 있다는 점에도 주의가 필요하다.
연구팀은 이 연구는 소규모 개념 실증 시험으로 알츠하이머병에 대해 걱정하는 사람이 수보렉산트 복용을 시작하는 이유로 삼는 건 시기상조일 것이라며 이 수면제 장기 복용이 인지 기능 저하를 막는데 유효한지, 유효하다면 어느 정도 용량이 좋을지 알 수 없다면서도 그럼에도 이 결과는 상당히 든든한 것이며 이미 안전성이 증명되어 입수도 용이한 약이 알츠하이머 질병 촉진에 중요한 단백질 수준에 영향을 미친다는 증거가 얻어졌기 때문이라고 밝혔다. 관련 내용은 이곳에서 확인할 수 있다.