CRISPR-Cas9 같은 유전자 편집 기술이 등장하면서 인간은 질병 치료나 유전적 결함 수정을 목적으로 높은 정밀도로 유전자 서열을 바꿀 수 있게 됐다. 하지만 유전자 편집은 생물 생화학적 경로 뿐 아니라 사회적 행동에도 큰 영향을 미칠 가능성을 보여주는 연구가 발표됐다.
조지아주립대학 연구팀은 황이뇨 호르몬인 바소프레신(Vasopressin)이 작용하는 수용체 Avpr1a를 발현하지 않는 유전자 편집을 CRISPR-Cas9를 이용해 햄스터에 실시했다. 바소프레신은 항이뇨 작용 외에 커뮤니티 내 협력과 커뮤니케이션, 공격 등 사회적 행위에도 관련이 있다고 한다. 연구팀은 Avpr1a를 무효화해 바소프레신 영향을 줄이고 햄스터의 사회적 커뮤니케이션과 공격적 행동이 감소할 것으로 예상했다.
하지만 실험 결과 Avpr1a가 없는 햄스터는 사회적 커뮤니케이션과 공격성 수준이 매우 높아졌다. 공격성에 있어서 성차도 소실해 수컷이어도 암컷이어도 동성 다른 개체에 대해 높은 공격성을 나타내게 됐다고 한다. 또 원래 햄스터는 이성을 선택하기 위해 냄새를 이용해 마킹을 하지만 Avpr1a가 없는 햄스터에선 이런 행동에 변화가 보였다고 한다.
연구팀은 바소프레신이 뇌 많은 영역 내에서 작용해 사회적 행위를 증가시키는 것으로 밝혀졌지만 이 수용체인 Avpr1a는 오히려 바소프레신 작용을 억제하는 방향으로 작용할 가능성이 있고 뇌와 행동을 연관시키는 시스템에 대해 생각해봐야 한다며 이번 발견은 뇌 특정 영역 뿐 아니라 뇌 전체에 존재하는 수용체 작용에 대해 생각할 필요가 있다는 걸 보여준다고 밝혔다.
또 이번 햄스터 실험 결과는 인간에게도 통용될 가능성이 있다는 설명이다. 햄스터 스트레스 작용은 인간과 동일하기 때문에 유전자가 뇌 신경 회로와 어떻게 상호작용해 유전자가 타인과 커뮤니케이션을 구축하기 위한 사회적 행동을 어떻게 제엏하는지가 추가 연구로 분명해질 수 있다.
연구팀은 인간의 사회적 행동에 관여하는 신경회로를 이해하는 게 중요하며 이 모델은 인간에게도 적용될 수 있다면서 사회적 행동에서 바소프레신 역할을 이해하는 건 자폐증에서 우울증에 이르는 다양한 신경정신질환군에서 더 효과적이고 새로운 치료 전략을 찾는데 필요하다고 밝혔다. 관련 내용은 이곳에서 확인할 수 있다.